Atraktiv.ro - Atractiv pentru tine, promotiile lunii martie
Utilizator neautentificat   | Acces cont   |    vezi coşul (gol)
CAUTA

Categorii produse

PRODUCATORI
ATEROSCLEROZA

Introducere
Cunoscuta drept „intarirea arterelor”, ateroscleroza este o boala in care arterele se intaresc si obstrueaza ca rezultatul unei depuneri de aterom in peretii vaselor. Ateroscleroza se poate dezvolta in orice artera mare sau medie din orice zona a corpului. Termenul ateroscleroza provine din grecescul athere care inseamna depozit.
Formarea placilor de aterom in arborele vascular coronarian este cauza principala de mortalitate. Milioane de persoane prezinta aceasta boala dar nu au cunostinta de ea, fiind inca in stadiu incipient, asimptomatic.
Factorii care cresc riscul de a dezvolta ateroscleroza sunt: diabetul, fumatul, sedentarismul, obezitatea, hiperlipidemia.

In stadiile initiale ale bolii, endoteliul arterelor este traversat de celule inflamatorii si LDL-colesterol care se acumuleaza in intima-al doilea strat al peretilor vasculari. Peste ani acumularea de elemente ateromatoase determina formarea unei placi calcare in peretele arterial. Placa ateromatoasa devine din ce in ce mai mare pe masura ce procesul patologic continua. La un moment dat placa se va fisura sau rupe si va elibera elementele aterosclerotice care vor declansa agregarea plachetelor sanguine si formarea unui trombus. Trombusul va obstrua partial sau complet artera implicata.

Placile de aterom determina trei entitati clinice:
-boala arteriala coronariana care determina angina, moartea cardiaca subita si infarctul miocardic
-boala cerebrovasculara care cauzeaza infarctele cerebrale si atacurile cerebrale tranzitorii
-boala arteriala periferica care determina circulatie sanguina deficitara in picioare, cu durere la mers si vindecare incetinita a ranilor. Boala severa poate conduce la necesitatea amputarii unei portiuni din membrul afectat.
Ateroscleroza este cauza principala a jumatate din decesele lumii dezvoltate. Este mai frecventa printre barbati decit femei. Prevalenta inalta a aterosclerozei le barbati este datorata efectelor protective ale estrogenului la femei. Efectul sexului dispare dupa menopauza la femei. Incidenta bolii de inima coronariene printre femei este aceiasi cu cea la barbati, dar manifestarile clinice la femei sunt intirziate cu 10 ani.
Majoritatea cazurilor de ateroscleroza vor deveni aparente clinic la virsta de 40-70 de ani.

Tratamentul aterosclerozei presupune controlul factorilor de risc modificabili ai acestei boli: hipertensiunea, dibetul, hiperlipidemia si dependenta de fumat.
Sedentarismul este un factor de risc minor pentru boala coronariana, iar exercitiile fizice regulate s-au dovedit a reduce riscul pentru aceasta afectiune. Mecanismul cuprinde scaderea greutatii corporale, a rezistentei la insulina, a hipertensiunii sanguine si cresterea nivelului de colesterol-HDL.
Cea mai eficienta si mai ieftina metoda de a reduce incidenta aterosclerozei in populatia generala este preventia primara. Rolul exercitiilor fizice si al dietei este bine cunoscut. Controlul hipertensiunii si a hiperlipidemiei este de asemeni important in prevenirea bolii.
Cind ateroscleroza devine severa va determina complicatii care vor necesita ele insele un tratament specific. Complicatiile includ angina, aritmiile cardiace, infarctul miocardic, insuficienta cardiaca, insuficienta renala, claudicatia, gangrena membrelor inferioare si atacul ischemic cerebral.

Patogenia aterosclerozei
Exista o interactiune inca incomplet inteleasa intre elementele celulare ale leziunii aterosclerotice. Aceste elemente celulare sunt: celulele endoteliale, celulele musculare netede, plachetele si leucocitele. Functia vasomotorie, trombocitatea peretelui vascular, activarea cascadei coagularii, sistemul fibrinolitic, migrarea celulelor musculare netede si proliferarea lor si inflamatia celulara sunt procese biologice complexe care contribuie la aterogeneza si la manifestarile clinice ale acesteia.
Lezarea endoteliala cauzeaza inflamatie vasculara si un raspuns fibroproliferativ. Cauza probabila a lezarii endoteliului sunt: LDL-oxidat, agentii infectiosi, toxinele, produsii fumului de tigara, hiperglicemia si hiperhomocistinemia. Monocitele circulante se infiltreaza in intima peretilor vasculari si actioneaza precum celulele scavenger, inglobind LDL-colesterol si formind celulele spumoase ale aterosclerozei precoce. Aceste macrofage activate vor produce numerosi factori care vor leza endoteliul.
Nivelele crescute ale LDL-colesterol depasesc proprietatile antioxidante ale endoteliului sanatos si determina un metabolism endotelial anormal al lipidelor. LDL oxidat este capabil de a determina o varietate de efecte toxice si disfunctii ale peretelui vascular care sunt caracterisctice si asociate constant cu dezvoltarea aterosclerozei. Aceste disfunctii includ afectarea vasodilatatiei cu vasoconstrictie paradoxala. Aceste disfunctii sunt rezultatul activarii directe ale oxidului nitric de productia in exces a radicalilor liberi si reducerea sintetazei oxidului nitric.
Scaderea oxidului nitric disponibil este asociata si cu adeziunea crescuta a plachetelor, cresterea inhibitorului activarii plasminogenului, scaderea activatorului de plasminogen, cresterea factorului tisular, scaderea trombomodulinei si alterari ale proteoglicanilor de heparan sulfat. Consecinta presupune un status procoagulant si predispunerea la formarea de trombusi.
Leziunile de ateroscleroza nu apar in mod comandat. Factorii hemodinamici interactioneaza cu endoteliul vascular activat. Stressul vascular generat de hipertensiunea arteriala influenteaza proprietatile endoteliului intrun mod negativ. Placile de aterom apar mai ales la zonele de divizare a vaselor si in zonele curbate, acolo unde singele sufera modificari majore ale velocitatii si directiei de curgere. Acumularea stressului pe o animita zona si turbulenta singelui sunt factori care aleg zona de formare a placilor pe aorta si ramurile sale principale de la diviziune, pe aretrele mari ale extremitatilor si pe coronarele inimii.

Formarea si evolutia unei placi de aterom.

Striurile de grasime.
Leziunea patologica initiala sunt striurile de grasime. Acestea sunt observate in aorta si arterele coronare la majoritatea persoanelor la virsta de 20 de ani. Strurile de grasime sunt rezultatul acumularii focale ale lipoproteinelor serice in intima vaselor. Microscopia arata: macrofage cu lipide, limfocite T si celule musculare netede in proportii variate.

Placa fibroasa.
Stria de grasime poate evolua si forma o placa fibroasa, ca rezultat a acumularii progresive de lipide si migrarii si proliferarii celulelor musculare netede. Factorul de crestere insulin-like si factorul de crestere plachetar, factorii de crestere alfa si beta ai trombinei si angiotensinei II care sunt produsi de plachete, macrofage si celulele endoteliale disfunctionale cresc agregarea plachetara si inflamatia vasculara.
Celulele musculare sunt responsabile pentru depozitarea matricei conjunctive extracelulare si formarea invelisului fibros care acopera un miez din celule spumoase pline cu lipide, lipide extracelulare si resturi necrotice. Cresterea placii fibroase determina remodelarea vasculara, ingustarea progresiva a lumenului vascular, anormalitati ale curgerii singelui si compromiterea aportului de O2 la organele tinta.

Vasele coronare se largesc dupa ce placa ocupa 40% din lumen.

Fisurarea si ruperea placii.
Denudarea endoteliului care acopera placa si ruperea invelisului fibros expune materialul aterogen la procoagulant la fluxul de singe, cu formarea de trombus, ocluzia partiala sau completa a vasului de singe si progresia placii ateromatoase cu inglobarea trombusului si reorganizarea lui.

Leziuni avansate aterosclerotice:
-vascularizarea prin vase de noeformatie, fragile, care se pot rupe formind hematoame subintimale
-calcificarea centrului necrotic cu formare de placi calcare
-ulcerarea suprafetei intimale cu initierea formarii de trombi care se pot organiza fibros.

Diagnostic

Studii de laborator:
-LDL-colesterol crescut, trigliceride crescute, HDL-colesterol scazut
-nivelul de glicemie si hemoglobina A1 -
parametrii inflamatiei, coagularii, statusului fibrinolitic, si agregabilitatii plachetare.

Studii imagistice.
Ultrasonografia ajuta in evaluarea reactivitatii arterelor brahiale si carotide, cu masurarea functiei peretelui vascular si a anatomiei acestora. Dilatatia si integritatea endoteliului arterial sunt indici ai evolutiei bolii.
Masurarea dimensiunilor intimei fata de medie in peretele carotidian este o investigare noninvaziva care poate fi efectuata repetat la pacientii fara simptome.
Electrocardiograma este testul initial pentru a detecta boala cardiaca coronariana. Presupune inregistrarea activitatii electrice a inimii ca o miscare grafica pe hirtie sau monitor video. Ajuta la detectarea aritmiilor.
Testul la efort. Daca inima nu primeste oxigen indeajuns exercitiile fizice vor agrava simptomele ischemiei cardiace. Acestea se fac pina la aparitia crizei de angor si alterarilor EKG sugestive. Efortul poate fi cicloergometric, covor sau scara rulanta si pur cardiac prin electrostimulare atriala.
Scintigrama cardiaca de stress presupune vizualizarea inimii prin perfuzie miocardica de technetiu 201, realizata la momentul de virf al efortului. Evidentiaza defectele de perfuzie, administrarea de dipiridamol intravenos poate substitui efortul sau il poate sensibiliza.
Angiografia radionucleara de efort cu technetiu 99 poate evidentia tulburari diskinetice regionale de perete, precum si o reducere a fractiei de ejectie.

Cauzele aterosclerozei

Factorii de risc se impart in modificabili si nonmodificabili si includ:
- hiperlipidemia,
- hipertensiunea,
- fumatul,
- diabetul,
- virsta si
- sexul.
Hiperlipidemia este un factor de risc stabilit. Scaderea colesterolului seric reduce riscul dezvoltarii bolii coronariene, a evenimentelor cardiace si a mortalitatii.
Hipertensiunea este un factor de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei, bolii cardiovasculare si a infarctului miocardic. Este asociata cu modificari morfologice ale intimei si functionale ale endoteliului care sunt similare celor observate in hipercolesterolemie.
Diabetul este un factor de risc important pentru hiperlipidemie si ateroscleroza si asociat cu adeziunea plachetara si agregarea, cresterea stresului oxidativ si anormalitati functionale si anatomice ale endoteliului.
Fumatul este un risc major care poate fi modificat. Riscul crescut al mortalitatii va fi diminuat la stoparea fumatului.

Factori de risc noi:
-proteina C reactiva crescuta
-homocisteinemia
-hiperfibrigenemia
-hiperlipoproteina A.
Obezitatea ca factor de risc in ateroscleroza si hipertensiunea arteriale esentiala
Obezitatea este considerata ca unul dintre factorii caruia i se atribuie o pondere insemnata in aparitia si dezvoltarea aterosclerozei si hipertensiunii arteriale. Obezitatea interfereaza atit cu ateroscleroza, cat si cu hipertensiunea arteriala si cu diabetul zaharat. Obezitatea reprezinta un important factor de risc pentru aparitia si dezvoltarea aterosclerozei. Obezitatea este expresia unei tulburari complexe cauzate de o serie de factori exogeni (aport alimentar crescut, lipsa efortului fizic) si endogeni (predispozitie ereditara, tulburari neuroendocrine, stress etc.). Tulburarile glicoreglatorii sau variatiile tensionale pot sa insoteasca obezitatea inca de la inceput si apar mai ales in perioadele de ingrasare.

Relatia dintre hipotiroidism si ateroscleroza
Hipotiroidismul manifest se insoteste de hipercolesterolemie si frecvent de ateroscleroza.Leziunile aterosclerozei in mixedem sunt mai extinse, aparitia bolii este mai timpurie, evolutia clinca mai grava.
Rolul dislipidemiei in ateroscleroza (hipercolesterolemia, hiperlipidemia, hiper-β-lipoproteinemia, hipertrigliceridemia)
Multiple cercetari de ordin experimental, clinic sau epidemiologic au demonstrat in mod clar si evident ca tulburarile metabolismului lipidic ocupa o pozitie cheie in etiologia si patogeneza aterosclerozei si ca riscul aparitiei bolii este in relatie directa cu nivelul lipidelor serice.

Factori genetici
Predispozitia sau susceptibilitatea de a face hipertensiune, ateroscleroza sau accidente vasculare este mai mare in anumite familii (in care se gasesc aceste boli) decit in populatia martor.Cercetarile statistice au aratat ca in antecedentele familiale ale hipertensivilor sau la aterosclerotici se gasesc boli cardiovasculare intr-o proportie semnificativa crescuta fata de cei sanatosi. Riscul de aparitie a bolii la descendentii din familii in care se intilneste boala este de doua pina la patru ori mai mare decit la grupul de control.In acelasi timp s-a observat ca boala apare in aceste situatii la o virsta mai tinara si are o evolutie clinica mai grava.
Relatia dintre virsta, ateroscleroza si hipertensiunea esentiala
Manifestarile clinice ale hipertensiunii esentiale si aterosclerozei se intilnesc de regula la persoane adulte, in general la persoane trecute de 30-40 de ani. De aici s-a tras concluzia ca cele doua boli ar fi caracteristice acestei perioade de viata si ca ele sunt expresia procesului fiziologic de „imbatrinire”.
Factorii etiopatogenetici si actiunea lor se cumuleaza in timp, incepind din copilarie si tinerete. Efectele lor se manifesta abia in perioada virstei active, cind si solicitarile la care este supus organismul uman ajung la maximum de intensitate
Aparitia mai precoce sau mai tardiva a bolii este conditionata de prezenta sau absenta predispozitiei familiale interventiei factorilor de risc, de durata si intensitatea actiunii lor.Cu cit un individ este mai mult supus actiunii factorilor de risc si de la virsta mai tinara, cu atit boala apare mai precoce.

Sexul
Bolile cronice cardioarteriale survin mult mai frecvent la barbati de virsta medie fata de femeile din aceeasi perioada de viata. Factorul responsabil de aceasta diferentierea este de natura endocrina. Acest lucru este sustinut si intarit de observatiile care au aratat ca susceptibilitatea diferita se manifesta cu predilectie in perioada gonadica activa a femeii. Dupa incetarea activitatii endocrine, prevalenta si incidenta hipertensiunii esentiale si aterosclerozei la cele doua sexe este sensibil egala.

Tipul constitutional
Numerosi autori au aratat frecventa crescuta a aterosclerozei in hipertensiunea esentiala la tipul picnic-hiperstenic, spre deosebire de tipul longilin-hiperstenic, la care bolile cardioarteriale se intilnesc mult mai rar.

Factorii endocrini in geneza si evolutia aterosclerozei si hipertensiunii esentiale
Oservatiile clinice, studii anatomoclinice, date epidemiologice au semnalat prezenta unor tulburari endocrine in ateroscleroza si hipertensiunea esentiala. Pe de alta parte, s-a dovedit faptul ca anumite afectiuni endocrine favorizeaza aparitia si dezvoltarea bolilor cardiovasculare. Cercetarile intreprinse au cautat sa dovedeasca existenta unei legaturi, de ordin cauzal, intre tulburarile glandelor cu secretie interna si bolile de care ne ocupam. Rezultatele acestor cercetari confirma teza ca factorii endocrini sunt elemente importante in mozaicul etiopatogenetic al aterosclerozei si hipertensiunii esentiale.
Dintre factorii endocrini vom analiza in cele ce urmeaza doar factorul tiroidian si tulburarile metabolismului glucidic. Despre rolul hormonilor gonadici s-a discutat in legatura cu sexul, iar interventia axului hipofizosuprarenal se va discuta in legatura cu fiziologia si fiziopatologia tensiunii arteriale.

Evolutia stadiala a aterosclerozei
Strans legata de aspectele morfologice care demonstreaza evolutia stadiala a procesului aterosclerotic si conditionata in fond de acest proces, vine in discutie si evolutia stadiala a aterosclerozei, din punct de vedere clinic.
Prezentarea tabloului clinic al aterosclerozei, a problemelor de diagnostic si prognostic, cit si orientarea terapiei si profilaxiei sunt usurate mult de recunoasterea dezvoltarii in stadii a procesului aterosclerotic.
Referitor la „clasificarea aterosclerozei” se poate spune ca in general exista doua criterii: criteriul descriptiv, morfologic, cu caracter static si localicist si criteriul functional, dinamic, in care se reflecta atit evolutia clinica, cit si particularitatile etiologice si patogenetice.
Ca o concluzie se disting in evolutia bolii, urmatoarele stadii:
Stadiul preclinic umoral, in care se gasesc doar tulburari ale metabolismului lipidic. Acest stadiu nu reprezinta boala in sine, ci are doar un „potential aterogen”. Deosebit de importanta este cunosterea acestui stadiu pentru profilaxia bolii, intrucit instituirea unor masuri adecvate, cultura fizica medicala, alimentatie rationala, evitarea incordarilor psihice, controlul hipertensiunii arteriale, obezitatii si diabetului etc, ar putea duce la impiedicarea evolutiei bolii si a complicatiilor ei.

Stadiul clinic manifest, in care se gasesc, pe langa tulburarilor metabolismului lipidic, intr-o prima faza mai tardiva, manifestari de organ sau complicatii ale procesului aterosclerotic.

Stadiul preclinic
Perioada preclinica, desi nu prezinta simptome sau modificari evidentiabile prin examenul fizic, poate fi recunoscuta prin doua categorii de simptome: tulburari functionale, nervoase si vasculare, din care pe prim-plan pentru clinica ar avea importanta tendinta la angiospasme si tulburari de metabolism, in special ale metabolismului lipidic.Acceptind teoria metabolica a aterosclerozei, implicit recunoastem ca boala incepe odata cu tulburarile metabolismului lipidic si a depunerii lor in peretii vasculari.

Dislipidemia
Prin acest termen se inteleg modificarile lipidelor plasmatice, care poate fi expresia unei modificari tranzitorii sau de durata in metabolismul lipidic. Cresterea de scurta durata la valori peste limitele normalului a lipidelor serice (lipemie, colesterol, trigliceride) este observata dupa pranzuri bogate in grasimi, in legatura cu sterss-ul si procesele infectioase acute.Aceste modificari au legatura cu aterogeneza numai in masura in care se repeta frecvent sau apar la indivizi care prezinta si alti factori de risc pentru ateroscleroza, cum ar fi hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, supragreutatea si antecedentele familiale vasculometabolice.

De mare interes in procesul de aterogeneza sunt insa dislipidemiile de durata. Dintre acestea sunt bine cunoscute hiperlipemiile si hipercolesterolemiile familiale esentiale. Observatii de durata au aratat ca aceste cazuri prezinta frecvent si precoce manifestari clinice de ateroscleroza.
Dislipidemii de durata pot fi intilnite si in diabetul zaharat, in hipotiroidism si in sindromul nefrotic.
Existenta dislipidemiilor de lunga durata in aceste conditii clinice, care se asociaza frecvent si precoce cu ateroscleroza, constituie un argument pentru relatia posibila dintre tulburarea metabolismului lipidic si ateroscleroza si pledeaza pentru valoarea testelor de dislipidemie in recunoasterea precoce a bolii. O seminificatie particulara patogenica si diagnostica o are insa dislipidemia de durata gasita in populatia generala, la persoane „aparent sanatoase”. Studiile de epidemiologie care au aratat o corelatie intre nivelul dislipidemiei si incidenta cardiopatiei ischemice, cit si urmarirea in timp a riscului de a face boala la persoanele gasite cu valori crescute ale lipidelor serice constituie un argument pentru teza ca dislipidemia reprezinta un potential aterogen exprimat.
Dislipidemia apare in conditii asemanatoare cu cele care determina si aparitia hipertensiunii arteriale esentiale, ca simptomatologia clinica in acest studiu este „de imprumut” din partea sistemului nervos central (nevroza) si/sau aparatului cardio-vascular si ca sunt prezente si alte tulburari metabolice asociate, frecvent latente din punct de vedere clinic.

Daca se mentin conditiile care au determinat alterarea metabolismului lipidic (alimentatie, factori neuroendocrini, infectii etc.), indivizii cu valori crescute ale lipidelor serice sunt candidati la ateroscleroza intr-o proportie mult mai mare decit cei cu valori lipidice normale. Intre factorii de risc ce intervin in acest determinism, o pondere deosebita au: hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, supragreutatea, antecedentele familiale.

Stadiul clinic manifest
In stadiul clinic manifest al aterosclerozei deosebim, pe de o parte, tulburari functionale din partea aparatului cardiovascular si a sistemului nervos central si vegetativ, iar pe de alta parte, tulburari datorate arteriopatiei obliterante aterosclerotice, cu repercursiuni asupra diverselor teritorii din organism.Aparitia complicatiilor trombotice este posibila in oricare dintre aceste etape, dar pare mai frecventa in etapa tulburarilor ischemice.
Intr-o prima etapa a acestui stadiu clinic manifest, tulburarile prezente (cefalee, ameteli, tulburari de vedere, palpitatii precardiace) pot fi expresia unor tulburari functionale de origine nervoasa, carora unii autori le acorda o semnificatie patogenica in stadiile incipiente ale aterosclerozei.
Tabloul clinic al aterosclerozei se manifesta prin simptome de organ care se datoreaza deficitului de irigatie din diversele teritorii arteriale.

Tratament
Preventia si tratamentul aterosclerozei necesita controlul factorilor de risc modificabili: hipertensiunea, diabetul, hiperlipidemia si stopatul fumatului.

Tratamentul hipertensiunii
Nitrati si nitriti care determina venodilatatie, scad stresul parietal diastolic si consumul de O2. Dozele mai mari produc si arteriodilatatie. In afara acestor efecte periferice produc si coronarodilatatie care se insoteste de redistribuirea singelui spre zonele ischemiate, zona epicardica si spre colaterale. Exemple: nitroglicerina, isosorbidmononitratul, isosorbiddinitratul.
Betablocantele.
Se utilizeaza in profilaxia de durata. Determina blocajul beta-adrenergic cu scaderea raspunsului cardiac la catecolamine, deci actioneaza cronotrop negativ, dromotrop negativ, batmotrop negativ si inotrop negativ, aviind ca efecte reducerea consumului de O2 miocardic prin bradicardizare si deprimare a contractilitatii miocardice. In consecinta creste pragul anginos si toleranta la efort, prevenind crizele enginoase.
Exemple de beta-blocante neselective: propanololul, timolol, nadolol, oxeprenolol.
Exemple de beta-blocante cardioselective: atenolol, metroprolol, acebutol.
Blocantii calcici.
Actioneaza prin blocajul transportului activ de Ca spre interiorul celulelor miocardului si musculaturii netede cu decuplarea excitatiei de contractie. Exemple de blocanti calcici: nifedipina, amlodipina, verapamil, diltiazem, prenilamina, bepridil, cinarizina.
Antiagregante plachetare.
Aspirina acitoneaza la doze mici prin acetilarea ireversibila a ciclooxigenazei necesara producerii de tromboxan A2, promotor al agregabilitatii plachetare.
Clopidogrel poate fi folosit in caz de alergie la aspirina.
VMedicatia antilipidica.
Inhibitorii reductazei HMG-CoA blocheaza sinteza de colesterol. Exemple: pravastatin, simvastatin, lovastatin, atorvastatin.
Derivatii de acid fibric cresc activitatea lipazei lipoproteice si catabolismul trigliceridelor care sunt responsabile de cresterea LDL-colesterolului. Exemple: fenofibrat, gemfibrozil.
Chelatorii de acizi biliari blocheaza circulatia enterohepatica a acizilor biliari si cresc pierderea fecala de colesterol, cu scaderea nivelelor hepatice ale colesterolului. Exemple: colestiramina si colestipol.
Antioxidantii incluzind vitamina E, A, C si beta-carotenul reduc mortalitatea prin evenimente cardiovasculare. Acestia reduc LDL-oxidat, inhiba acumularea lipidelor in peretii vasculari si imbunatatesc functia endoteliala.
Derivatii de acid nicotinic (vitamina B3) inhiba secretia hepatica a VLDL-colesterol. Niacina este eficienta in majoritatea categoriilor de hiperlipidemie. S-a demonstrat ca scade nivelul de LDL-colesterol si trigliceride la 20-50% si creste pe cel de HDL-colesterol la 43%.

Terapia chirurgicala.
In cazul severitatii manifestarilor clinice ale aterosclerozei se poate opta pentru o interventie chirurgicala. Angioplastia consta in remodelarea lumenului aretrial prin umflarea unui balonas sau endoprotezare temporara, biodegradabila sau metalica acoperita cu polimeri. Retunelizarea cu laser consta in pulverizarea placii de aterom si a trombusului cu ajutorul unui laser cu argon.

Retunelizarea prin aterectomie cu rotablator foloseste un cateter cu virful in forma de oliva rotativa acoperita cu o pulbere abraziva care realezeaza lumenul vascular.
Angioplastia cu microunde constituie un procedeu mult mai simplu si mai ieftin, microundele fiind trimise printrun cateter balon clasic.
Angioplastia u ultrasunete emite cu o frecventa ridicata vibratii mecanice cu efect de cavitatie care distrug placa si trombusul fara a leza intima.

Metodele chirurgicale deschise cuprind by-pass-ul coronarian si simpatectomia cervicala toracoscopica.

Modificarea stilului de viata.

Dieta:
-totalul de grasimi consumate sa fie sub 30% din totalul de calorii
-grasimile saturate sa constituie sub 10% din totalul de calorii pe zi
-colesterolul sa constituie sub 300 mg pe zi
-a se evita grasimile animale, alimentele bogate in colesterol: ficat, creier, rinichi, untura, unt, oua, smintina
-cresterea consumului de vegetale crude si fierte
-cresterea consumului de peste si ulei din peste
-eliminarea bauturilor carbogazoase bogate in calorii
-diminuarea consumului de carne bogata in grasimi: porc, a prajelilor
-evitarea consumului de alcool, a fumatului.

Terapia fizica:
-este importanta efectuarea a cel putin 30 minute de activitate fizica moderata pe zi
-este necesar mersul pe jos 60-90 de minute pe zi
-controlul obezitatii.
Complicatiile aterosclerozei: angina, infarctul miocardic, aritmiile si moartea cardiaca subita, claudicatia, gangrena, atacul cerebral, atacul ischemic tranzitor, insuficienta renala si cardiaca, necesita investigatii si tratamente specifice severitatii acestora.
NOUTATI

cantar masa corporala
Calculator Indice Masa Corporala

Dreptul de autor © Auto Accesorii Srl. Toate Drepturile Rezervate.

BLOG - Facut in casa

Viziteaza magazinul Atraktiv.ro pe ShopMania